期刊简介
中华医学会主办。本刊为中文核心期刊和中国科技论文统计源期刊，被美国《化学文摘》、日本科学技术情报中心（JICST）以及中国科学引文数据库等多家国内外数据库收录；以传播视网膜、葡萄膜、玻璃体、视神经疾病等学科专业临床与基础研究最新成果为己任，推动眼底病事业进步，做眼底病同仁的朋友。
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首页>中华眼底病杂志
- 杂志名称：中华眼底病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1005-1015
- 国内刊号：51-1434/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：1997看中国科协优秀科技期刊三等奖期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 知网收录(中), 国家图书馆馆藏
糖尿病视网膜病变神经损伤的病理改变及其相关分子机制的研究现状与进展
李疏凤；胡健艳；李婷婷；吴强
关键词：视神经损伤, 糖尿病视网膜病变/病理学, 细胞凋亡, 自噬, 综述
摘要：糖尿病视网膜病变(DR)神经损伤的病理改变主要包括神经细胞损伤和胶质细胞增生,均出现在DR早期,可由高血糖刺激直接引起;两者相互促进,导致DR进一步加重.DR神经细胞损伤的分子机制研究主要集中于炎症、氧化应激、内质网应激、晚期糖基化终末产物的形成增加等细胞外环境的改变及相关的信号通路,其主要结局为凋亡和自噬.神经胶质细胞在神经细胞损伤后反应性激活,表现为细胞形态、数量及胞内蛋白表达水平的改变.在非增生型DR中,神经细胞损伤较轻,胶质细胞轻度活化增生;而在增生型DR中,胶质细胞明显活化增生,释放大量炎症因子及血管活性物质,导致视神经损伤的进一步加重.细胞外信号调节激酶1/2、c-Fos、p38丝裂原活化蛋白激酶等多条信号通路均与之相关.对这些分子机制及信号通路的研究将有望在细胞水平上调控DR神经损伤的病理改变.
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