期刊简介
中华医学会主办。本刊为中文核心期刊和中国科技论文统计源期刊，被美国《化学文摘》、日本科学技术情报中心（JICST）以及中国科学引文数据库等多家国内外数据库收录；以传播视网膜、葡萄膜、玻璃体、视神经疾病等学科专业临床与基础研究最新成果为己任，推动眼底病事业进步，做眼底病同仁的朋友。
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首页>中华眼底病杂志
- 杂志名称：中华眼底病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1005-1015
- 国内刊号：51-1434/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：1997看中国科协优秀科技期刊三等奖期刊收录：万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 知网收录(中), 国家图书馆馆藏
抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab对缺氧Müller细胞水通道蛋白4表达的影响
蔡维；程扬；柯丽娜；张有顺；温臣婷；李国保；邓国涛
关键词：抗体, 单克隆/药物作用, 蛋白质转运, Müller细胞
摘要：目的 观察抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)对氯化钴(CoCl2)诱导的缺氧Mller细胞水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨bevacizumab在治疗视网膜水肿中的作用机制.方法 采用酶消化法培养人视网膜Müller细胞,通过电子显微镜、细胞免疫荧光染色进行Müller细胞的鉴定.采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同浓度的CoCl2和VEGF作用不同时间后Müller细胞AQP4和VEGF mRNA的表达.观察200 μg/ml bevacizumab预处理对CoCl2诱导的缺氧人视网膜Müller细胞AQP4 mRNA表达的影响.结果 细胞免疫荧光染色显示,所培养的细胞95％表达波形蛋白、谷氨酰胺合成酶、α平滑肌肌动蛋白和胶质纤维酸性蛋白；电子显微镜下可见特征性的8～10 nm的微丝.证实培养的细胞为Müller细胞.RT-PCR结果显示,CoCl2上调Mller细胞AQP4和VEGF mRNA表达水平,AQP4和VEGF mRNA表达随CoCl2作用时间延长和CoCl2浓度增加的变化趋势均呈成正相关(r=0.952、0.954,P＜0.05).VEGF可上调Müller细胞上AQP4 mRNA的表达(F=12.43,P＜0.05).bevacizumab可抑制CoCl2诱导的Müller细胞AQP4 mRNA表达的上调(F=2 370.37,P＜0.05).结论 bevacizumab可以下调CoCl2诱导的Müller细胞AQP4的表达.这一效应可能是通过抑制VEGF对AQP4的诱导作用所发挥的,推测这是bevacizumab治疗视网膜水肿的机制之一.
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